Garanhão TB, Dark Ronald, fora do gancho por causa da síndrome do potro frágil

Uma equipe de pesquisa das Universidades de Göttingen e Halle, na Alemanha, conseguiu provar que a doença genética Síndrome do Potro Frágil do Sangue Quente (WFFS) não se originou do garanhão puro-sangue inglês Dark Ronald XX, que havia sido a suposição até agora. Os resultados foram publicados na revista Animal Genetics.

A síndrome do potro frágil de sangue quente é uma doença genética grave, geralmente fatal, que se manifesta após o nascimento em cavalos afetados. Devido ao defeito, o tecido conjuntivo fica instável e mesmo sob a mais leve força, a pele rasga-se do tecido por baixo e as articulações podem sofrer deslocamento. Também pode causar abortos espontâneos e infertilidade em éguas e garanhões afetados.

A doença em si não é nova e provavelmente se originou em meados do século XVIII. Desde então, todos os animais reprodutores foram testados de forma consistente quanto ao defeito genético. Existe uma doença genética comparável em humanos, conhecida como síndrome de Ehlers-Danlos, que mostra sintomas semelhantes.

Manifestos WFFS como uma pele extremamente delicada que rasga ou ulcera facilmente e solta, articulações hiperextensíveis - desde que o potro realmente sobreviva ao nascimento. Não há cura, sendo a eutanásia a única opção humana. (Foto Laboklin)

O gene responsável, PLOD1, foi identificado em 2012. PLOD1 normalmente garante que as moléculas de colágeno na pele e no tecido conjuntivo podem se ligar para formar uma rede estável. A mutação no gene PLOD1 impede a "reticulação" necessária para o colágeno estável.

A origem exata da mutação não era clara. Como a disseminação do defeito genético também é um problema na criação de cavalos na Alemanha, o Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (IT-Solutions for Animal Production) em Verden 2019 determinou a possível origem do defeito genético a partir dos resultados de testes de cerca de 2.000 cavalos e seus registros de linhagem. A investigação concluiu que o defeito genético era provavelmente devido ao “paciente zero”, o garanhão puro-sangue inglês Dark Ronald XX (1905-1928) ou a seu pai, Bay Ronald XX, e o defeito então se espalhou por sua prole.

A pesquisa atual liderada pela Universidade de Göttingen questiona essa teoria. “Agora conseguimos provar que Dark Ronald XX não era portador da mutação PLOD1 e, portanto, pode ser excluído como a fonte original desse defeito genético”, disse o professor Bertram Brenig, diretor do Instituto de Medicina Veterinária da Universidade de Göttingen e principal autor do estudo. Uma investigação mais aprofundada aponta para a variante causadora de WFFS, muito provavelmente originada de um garanhão Hanoveriano não identificado da linha F / W nascido em 1861.

Dark Ronald XX foi um importante garanhão puro-sangue com características hereditárias altamente valorizadas que teve uma grande influência na criação de cavalos alemã. Ele foi vendido para a Alemanha em 1913 e trabalhou como reprodutor primeiro em Graditz e depois em Altefeld. Em 1928, foi levado para a clínica veterinária da Universidade de Halle para tratamento de cólicas intestinais, onde morreu. Desde então, seu esqueleto, coração e pele foram mantidos em uma das coleções de ciências naturais da Universidade Martin Luther Halle-Wittenberg.

“Isso é muito bom, pois nos permitiu examinar Dark Ronald XX diretamente para a presença da mutação PLOD1”, disse Brenig. Os cientistas foram, portanto, capazes de examinar pequenos pedaços da pele de Dark Ronald XX e chegar à conclusão de que ele não era um portador.

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